Ученые обнаружили в SARS-CoV-2 часть человеческого белка

Сравнение инфицирующих человека штаммов атипичной пневмонии SARS-CoV-2 со штаммами атипичной пневмонии SARS-CoV, а также с кандидатами зоонозного происхождения (Pangolin-CoV и Bat-CoV RaTG13 - это подозреваемый штамм панголина и самый близкий по геному штамм коронавируса из летучей мыши) показывает, что SARS-CoV-2 приобрел уникальную последовательность маленькой вставки на участке S1/S2, фуриновая вставка, которая отвечает за вход в клетку", - говорится в статье.

Исследователи не зря обратили внимание именно на белок ENaC-a. Дело в том, что он участвует в регуляции водно-солевого баланса эпителиальных клеток, и нарушение его функции может вызывать отечность, что как раз и наблюдается в тканях при тяжелом течении COVID-19. Тут механизм ее возникновения объясняется довольно просто: вирус использует человеческую протеазу (фермент), чтобы проникнуть внутрь клетки, но при этом заодно мешает работать тому же самому человеческому белку, который тоже зависит от этой протеазы. Получается некий двойной удар по организму. В результате нарушается водно-солевой обмен в местах инфекции, что приводит к возникновению отеков", - рассказал профессор кафедры геномики и биоинформатики СФУ, профессор Гёттингенского университета (Германия) Константин Крутовский.

Наиболее вероятным следствием этого (работы найденной вставки) будет низкая активность ENaC-a (белка клеточных мембран эпителиальных клеток человека) на поверхности дыхательных путей, что ведет к нарушению реабсорбции жидкости и является важной патологией легких у пациентов COVID-19 с острым респираторным дистресс-синдромом" - говорится в статье.

Это нормальный процесс эволюции вируса и его подстройки под организм млекопитающих, которые являются его хозяевами. Я вижу в статье нормальную рабочую гипотезу, но она никак не подтверждает искусственное происхождение вируса. Иначе мы бы любую мутацию вируса, имеющую положительный селективный эффект и повышающую его экологическую пластичность, должны были бы объявить искусственной, - считает эксперт. - Все вирусы существуют в виде облака вариантов, из которого отбираются наиболее приспособленные к тем или иным условиям", - рассказал Щелканов.

Конечно, это может быть случайной мутацией-вставкой, но вероятность такого события ничтожна мала. Второй вариант - промежуточный хозяин коронавируса имеет вставку, идентичную человеческой, к которой адаптировался в процессе естественного отбора и мутирования. Но пока такой хозяин не найден. Третий - вирус уже давно существовал в популяции людей, либо его пассировали (выращивали в лабораторных условиях) на клетках человека. И четвертый - ее искусственно вставили", - считает эксперт.

Для этого нужно взять самый близкородственный штамм - допустим, тот самый RaTG13 и проанализировать, какое количество нуклеотидных замен должно было произойти и какова их вероятность, насколько они не противоречат друг другу, чтобы эта вставка могла сформироваться. Это сделать трудно, так как RaTG13 не является предком, а только ближайшим родственником. Здесь сначала придется восстановить общего для этих вирусов предка, а потом уже проанализировать, за сколько шагов один штамм может перейти в другой. Если это невозможно и существуют какие-то запрещенные переходы, то это может служить косвенным доказательством искусственности коронавируса", - рассказал Павел Волчков.